干燥综合症免疫治疗的希望之光，促红细胞生成素体外促进巨噬细胞吞噬凋亡细胞
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日期：2016-03-14
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2016年3月3日，记者从第三军医大学获悉，该校全军免疫学研究所张志仁教授、吴玉章教授及其团队，历时4年，在全球范围内首次发现促红细胞生成素能让吞噬细胞“胃口大开”，从而“吃”掉凋亡细胞，这将为治疗系统性红斑狼疮等免疫性疾病提供新的路径。
日前，该研究成果发表在国际著名期刊《免疫》上，题目为《巨噬细胞促红细胞生成素信号通路促进凋亡细胞吞噬清除及免疫耐受》。
人体内每天都会有大量细胞凋亡，这些细胞在生物学上被称为凋亡细胞。如果不及时清除凋亡细胞，它们就会释放出有害物质，刺激炎症细胞，从而引起炎症反应。幸运的是，人体内的吞噬细胞会“吃”掉这些凋亡细胞，起到抑制炎症的作用。
“吞噬细胞能否及时有效吃掉凋亡细胞，与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等免疫性疾病，动脉粥样硬化等非消退性炎症相关疾病，以及男性精子生成障碍等发育异常均密切相关。”张志仁教授介绍，因此，凋亡细胞吞噬清除机制是国际上重点关注的研究领域之一。
大量研究发现，凋亡细胞会释放一种“find me”（找到我）的信号分子，相当于食物的香味，来吸引吞噬细胞吃掉它，但这种分子是否能同时增加吞噬细胞对凋亡细胞的胃口，却无从得知。
从2012年起，张志仁教授及其团队开始着手研究，在进行大量体外细胞实验和小鼠体内实验后发现，凋亡细胞分泌“find me”分子中的一个“成员”S1P分子，可以诱导巨噬细胞产生促红细胞生成素及其受体。“巨噬细胞是吞噬细胞的一种，占吞噬细胞的多数。”张志仁教授解释，促红细胞生成素相当于是巨噬细胞胃口大门的“钥匙”；受体则是大门上的“锁”，用“钥匙”开了“锁”，巨噬细胞胃口增加了，就能“吃”掉更多凋亡细胞。
在此基础上，研究人员进行了反复实验，他们敲除小鼠体内巨噬细胞上的促红细胞生成素受体，发现由于“锁”被敲掉，“钥匙”找不着“锁”，巨噬细胞没有了“胃口”，凋亡细胞增多，如此一来，小鼠会在无外因的条件下发生系统性红斑狼疮样病变，而促红细胞生成素治疗则可显著改善这一病变。
据相关权威人士介绍，该研究将为调控凋亡细胞吞噬清除提供新靶点，也为临床上多种与凋亡细胞吞噬清除障碍相关的慢性、难治性疾病的治疗提供新的途径。 （注：干燥综合症病人或亲属可加QQ群交流，群号： 118194945 ，本网站站长私人微信号： ssgzz88 ）
日前，该研究成果发表在国际著名期刊《免疫》上，题目为《巨噬细胞促红细胞生成素信号通路促进凋亡细胞吞噬清除及免疫耐受》。
人体内每天都会有大量细胞凋亡，这些细胞在生物学上被称为凋亡细胞。如果不及时清除凋亡细胞，它们就会释放出有害物质，刺激炎症细胞，从而引起炎症反应。幸运的是，人体内的吞噬细胞会“吃”掉这些凋亡细胞，起到抑制炎症的作用。
“吞噬细胞能否及时有效吃掉凋亡细胞，与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等免疫性疾病，动脉粥样硬化等非消退性炎症相关疾病，以及男性精子生成障碍等发育异常均密切相关。”张志仁教授介绍，因此，凋亡细胞吞噬清除机制是国际上重点关注的研究领域之一。
大量研究发现，凋亡细胞会释放一种“find me”（找到我）的信号分子，相当于食物的香味，来吸引吞噬细胞吃掉它，但这种分子是否能同时增加吞噬细胞对凋亡细胞的胃口，却无从得知。
从2012年起，张志仁教授及其团队开始着手研究，在进行大量体外细胞实验和小鼠体内实验后发现，凋亡细胞分泌“find me”分子中的一个“成员”S1P分子，可以诱导巨噬细胞产生促红细胞生成素及其受体。“巨噬细胞是吞噬细胞的一种，占吞噬细胞的多数。”张志仁教授解释，促红细胞生成素相当于是巨噬细胞胃口大门的“钥匙”；受体则是大门上的“锁”，用“钥匙”开了“锁”，巨噬细胞胃口增加了，就能“吃”掉更多凋亡细胞。
在此基础上，研究人员进行了反复实验，他们敲除小鼠体内巨噬细胞上的促红细胞生成素受体，发现由于“锁”被敲掉，“钥匙”找不着“锁”，巨噬细胞没有了“胃口”，凋亡细胞增多，如此一来，小鼠会在无外因的条件下发生系统性红斑狼疮样病变，而促红细胞生成素治疗则可显著改善这一病变。
据相关权威人士介绍，该研究将为调控凋亡细胞吞噬清除提供新靶点，也为临床上多种与凋亡细胞吞噬清除障碍相关的慢性、难治性疾病的治疗提供新的途径。 （注：干燥综合症病人或亲属可加QQ群交流，群号： 118194945 ，本网站站长私人微信号： ssgzz88 ）